El estrés constante al cual muchos estamos expuestos en la sociedad moderna puede estar cobrando un alto precio. Trastornos de ansiedad, depresión, y metabólicos que incluyen obesidad, diabetes tipo 2 y arteriosclerosis, fueron todos relacionados con el estrés, ahora de forma científica.

Estos problemas están alcanzando proporciones de epidemia: se prevé que para 2030, sólo la diabetes afectará a unos 360 millones de personas alrededor del mundo. Si bien todo aquel que se atiborró de chocolate antes de un examen importante entiende instintivamente el vínculo entre el estrés, los cambios del apetito y el comportamiento relacionado con la ansiedad, esta conexión fue recientemente confirmada en el ámbito científico, aunque los motivos exactos no fueron del todo claros.

El Dr. Alón Chen del Departamento de Neurobiología del Instituto Weizmann, en Israel, junto con su equipo de investigación, descubrieron que cambios en la actividad de cierto gen en el cerebro no sólo provocan un comportamiento ansioso en ratones, sino que también dan lugar a cambios metabólicos que hacen que dichos roedores desarrollen síntomas asociados con la diabetes tipo 2. Estos hallazgos fueron publicados en «Proceedings of the National Academy of Sciences».

Todos los sistemas del organismo están involucrados en la respuesta de estrés, que evolucionó para hacer frente a amenazas y peligros. Los cambios de conducta ligados al estrés incluyen un aumento del nivel de ansiedad y concentración, mientras que otros cambios en el cuerpo incluyen la generación de calor, cambios en el metabolismo de diversas sustancias e incluso cambios en las preferencias alimenticias.

¿Qué es lo que une todas estas cosas? El equipo del Instituto Weizmann sospechó que una proteína conocida como Urocortina-3 (Ucn3) estaba involucrada. Esta proteína es generada en ciertas células del cerebro, especialmente en momentos de estrés, y es conocida por su rol en la regulación de la respuesta del mismo en el cuerpo.

Estas células nerviosas tienen extensiones que actúan como «autopistas» que aceleran el pasaje de la Ucn3 a otros dos sitios en el cerebro: uno, en el hipotálamo - el centro del cerebro para la regulación hormonal de las funciones corporales básicas -, supervisa, entre otras cosas, el intercambio de sustancias y la sensación de hambre y saciedad; el otro está implicado en la regulación del comportamiento, incluyendo los niveles de ansiedad.

Las células nerviosas en ambas zonas tienen receptores especiales para Ucn3 en sus superficies, y la proteína se une a estos receptores para iniciar la respuesta de estrés.

Los investigadores desarrollaron un nuevo método, finamente sintonizado, para influir en la actividad de un gen específico en un área determinada del cerebro, utilizándolo para aumentar la cantidad de Ucn3 producida únicamente en ese lugar.

Así descubrieron que el aumento de los niveles de la proteína produjo dos efectos diferentes en los ratones: aumento de comportamiento relacionado con la ansiedad y cambios metabólicos. El exceso de Ucn3 causó que sus cuerpos quemaran más azúcar y menos ácidos grasos; y su ritmo metabólico aumentó.

Estos ratones comenzaron a presentar señales de las primeras etapas de la diabetes tipo 2: una disminución de la sensibilidad muscular a la absorción, por parte de las células, de azúcar retardada por la insulina, dando como resultado un aumento de los niveles de azúcar en la sangre. Como consecuencia, el páncreas produjo más insulina para compensar el déficit percibido.

«Hemos demostrado que las acciones de un único gen en una determinada parte del cerebro pueden tener profundos efectos sobre el metabolismo de todo el cuerpo», señaló Chen.

Este mecanismo, que parece ser una evidencia definitiva que liga los niveles de estrés a enfermedades metabólicas, podría, en el futuro, abrir el camino hacia el tratamiento o la prevención de una serie de enfermedades relacionadas con el estrés.

En Israel tomaron parte en la investigación Yael Kuperman, Orna Issler, Limor Regev, Ifat Musseri, Inbal Navón y Adi Neufeld-Cohen, junto con Shosh Gil, todos estudiantes sobresalientes de postgrado del Departamento de Neurobiología del Instituto Weizmann.

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